La
artritis
reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica que se
manifiesta predominantemente en la membrana sinovial de las articulaciones
diartrodiales. La inflamación se desarrolla en un
huésped genéticamente
predispuesto, no se han identificado eventos exógenos que precipiten el
desarrollo de la enfermedad.
El
proceso inflamatorio crónico induce cambios en la composición celular, en el
perfil de expresión génica de la posición sinovial y en el perfil de expresión
génica de la membrana sinovial, lo que resulta en hiperplasia de los
fibroblastos sinoviales y daño estructural del cartílago, hueso y ligamentos.
La enfermedad
extraarticular que afecta a una variedad de órganos ocurre en la
mayoría de los pacientes y es un factor significativo en la morbilidad y
mortalidad de las personas con AR. La gravedad de la AR abarca un amplio
espectro, que va desde la enfermedad autolimitada, hasta la enfermedad crónica
progresiva, lo que causa diversos grados de destrucción articular y una
afectación extrapleural del órgano clínicamente evidente.
Esta
heterogeneidad clínica está determinada por factores genéticos y ambientales
que controlan la progresión, el grado y el patrón de la inflamación.
La
artritis reumatoide es un trastorno crónico para el cual no existe una cura
conocida. Afortunadamente, en los últimos años, un cambio en la estrategia
hacia la institución anterior de medicamentos modificadores de la enfermedad y
la disponibilidad de nuevas clases de medicamentos han mejorado enormemente los
resultados que puede esperar la mayoría de los pacientes.
El tratamiento
de la artritis reumatoide requiere un programa integral que
combine apoyo médico, social y emocional para el paciente. Las opciones de
tratamiento incluyen medicamentos, reducción del estrés articular, terapia
física y ocupacional y la intervención quirúrgica.
Hay
tres clases generales de medicamentos que se usan comúnmente en el tratamiento
de la artritis reumatoide:
agentes antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), corticosteroides y enfermedades que modifican las drogas
antirreumáticas. Los AINE y los corticosteroides tienen un inicio de acción
corto, mientras que los FARME pueden tardar varias semanas o meses en demostrar
un efecto clínico.
Los FARME incluyen
metotrexato, sulfasalazina, leflunomida (arava) etanercept (Enbrel) infliximab
(Remicade) adalimumab (Humira), certolizumab pegol (Cimzia), rituximab
(rituxan) antimalariales (plaquenil) y otros. También se usan ocasionalmente
inmunomoduladores, incluyendo azathioprina (Imuran) y ciclosporina.
La
artritis
reumatoide tiene una distribución mundial y afecta a todos los grupos
étnicos. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, pero su prevalencia
aumenta con la edad, la incidencia máxima es entre la cuarta y la sexta
décadas.
Es
una enfermedad de respuesta inmune aberrante en un huésped genéticamente predispuesto
que conduce a una inflamación sinovial crónica progresiva y a la destrucción de
arquitectura conjunta.
Los
esfuerzos de investigación han arrojado luz sobre los factores
genéticos, los defectos inmunorreguladores y los
mecanismos efectores que conducen a la lesión tisular.
Aunque
el impacto de los factores genéticos es obvio, la base genética es compleja y
no es suficiente para explicar el desencadenamiento de la injuria inmune. Los
factores precipitantes no se han identificado y sigue siendo un tema de debate
si la enfermedad es desencadenada por un agente infeccioso exógeno, una brecha
en la tolerancia que conduce a la autoinmunidad clásica o simplemente eventos
estocásticos que se han acumulado con la edad.